می­ کنند، به طوری که سیستم عصبی می ­تواند به طور مناسب کار کند. تعادل تحریک و مهار جهت کنترل فعالیت نورون­ها در سیستم عصبی ضروری است و اختلال در مکانیسم­های مهار یا تقویت مکانیسم­های تسهیل کننده تحریک می­توانند سبب تشنج شوند
(Scharfman, 2007).
عدم تعادل بین تحریک و مهار در شرایط صرعی ممکن است از تغییر فعالیت ذاتی برخی نورون­ها و یا از تغییرات سیناپسی ناشی شود. تغییر در عملکرد نوروترنسمیترهای گلوتامات و گابا، بیش از سایر نوروترنسمیترها در پاتوژنز صرع مشارکت دارند. گلوتامات نوروترنسمیتر تحریکی عمده در مغز پستانداران است که در ترمینال­های پیش­سیناپسی از گلوتامین توسط گلوتامیناز فعّال شده با فسفات^[8]، همچنین از 2- اگزوگلوتارات توسط گلوتامات دهیدروژناز و
2- اگزوگلوتارات آمینوترانسفراز سنتز می­ شود (Meldrum et al., 1999). عمل سیگنالینگ گلوتامات در غشای نورونی، از طریق ماکرومولکول­های گیرنده­های تخصص یافته میانجی
می­ شود. اتصال گلوتامات به محل­های خاص روی مولکول گیرنده­اش سبب تغییر کنفورماسیون می­ شود که جریانات یونی یا آبشارهای انتقال سیگنال را در نورون شروع می­ کند.
گابا، مهمترین نوروترنسمیتر مهاری در مغز پستانداران، نقش مهمّی را در مدولاسیون تحریک پذیری نورونی بازی می­ کند. علاوه بر این، گابا در تکوین اوّلیه مغز شرکت می­ کند و تعیین‌کننده مهم عملکرد عصبی– رفتاری است. گابا توسط آنزیم L– گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز^[9] از گلوتامات سنتز می­ شود (Badawy et al., 2009). اثرات فیزیولوژیک گابا توسط سه دسته از گیرنده­ها میانجی می­ شود. گیرنده­های یونوتروپیک گابا A و گابا C و گیرنده­های متابوتروپیک گابا B. گیرنده­های گابا A و C، کانال­های یونی دریچه‌دار لیگاندی هستند که نورون­ها را توسط افزایش رو به داخل کنداکتانس کلر هایپرپلاریزه می­ کنند و اثر مهاری سریعی دارند. گیرنده گابا A به صورت پس­سیناپسی روی دندریت­ها، غشای سوماتیک و بخش اوّلیه آکسون قرار دارد. گیرنده­های گابا B گیرنده­های لینک شده به G- پروتئین­ها هستند که نورون ها را توسط افزایش دادن کنداکتانس پتاسیم و مهار ورود کلسیم هایپرپلاریزه می­ کنند و اثر مهاری آهسته­ای دارند. این گیرنده­ها روی هر دو پایانه ­های آکسون مهاری و تحریکی قرار دارند (Delorenzo et al., 2005).

1-4- کانال‌های یونی دخیل در صرع

داروهای ضدصرع در برابر تشنج به وسیله تعدیل کردن تحریک­پذیری عصبی از طریق اثر بر روی کانال­های کلسیمی، کانال­های سدیمی و انتقال نوروترنسمیترهای گابائرژیکی و گلوتامات­ارژیکی اثر خود را می­گذارند (Hardman, 2001).
کانال­های کلسیمی وابسته به ولتاژ، بسته به پتانسیل غشایی که در آن فعّال می­شوند به دو دسته تقسیم می­شوند (Twombly et al., 1988):

1. 1. کانال­های کلسیمی با ولتاژ فعّال­سازی پایین ^[10](LVA) یا T-Type

1. 1. کانال­های کلسیمی با ولتاژ فعّال­سازی بالا ^[11](HVA)

کانال­های کلسیمیT-Type و Q/P شرکت­ کنندگان اصلی در ایجاد تشنج­های غائب هستند (Jouvenceau et al., 2001).
داروهایی که کانال­های کلسیمی نوع T را مهار می­ کنند، ممکن است برای درمان انواع گسترده­ی از تشنج مفید باشند. شواهدی که این نتیجه را تأیید می­ کنند داروهای ضدصرع فنی توئین^[12]، زونیسامید^[13]، والپروات سدیم ^[14]و داروهای ضدصرع دسته سوکسینیماید^[15] هستند که مهارکننده کانال­های کلسیمی نوع T هستند (Twombly et al., 1988).

1-4-1- کانال‌های کلسیمی نوع T

کانال­های کلسیمی با ولتاژ فعّال­سازی پایین یاT-Type از لحاظ عملکردی با دیگر اعضای خانواده کانال­های کلسیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ متفاوت است و چند ویژگی منحصر به فرد دارند.

1. 1. در یک دوره دپولاریزاسیون طولانی جریان عبوری از این کانال­ها گذرا است.

1. 1. کانال­های کلسیمی نوع Tبه دلیل آستانه ولتاژ پایین به صورت منحصر به فرد بعد از یک دپولاریزاسیون کم غشایی شروع به باز شدن می­ کنند. این کانال­ها نخستین پاسخگو به دپولاریزاسیون هستند. این توان پاسخ­گویی، آن­ها را قادر به تنظیم تحریک­پذیری می­ کند.

1. 1. هم­پوشانی فعّال و غیر فعّال شدن کانال­های کلسیمی نوع T در پتانسیل نزدیک به پتانسیل استراحت غشای نورونی، احتمال بروز جریانات پنجره‌ای^[16]را به وجود می ­آورد. که در آن بخشی از کانال­های نوع T در حالت باز باقی می­مانند و به موجب آن یک جریان پایه رو به داخل از یون­های کلسیم رخ می­دهد که در ایجاد الگوی فعالیت نورونی شرکت می­ کند (McRony et al., 2001).

جریانات پنجره­ای نقش مهمّی در تعیین تحریک­پذیری عصبی ایفا می­ کنند. از جمله بر مسیرهای سیگنالینگ وابسته به کلسیم، پتانسیل غشا و الگوی تولید پتانسیل عمل نورون­ها اثر می­گذارند، در حالی که بر فرکانس فعّالیت تونیک مؤثّر نیستند (Williams et al., 1997).

4. 4. ورود کلسیم از طریق کانال­های کلسیمی نوعT ، یک آبشار دپولاریزاسیون را ایجاد
      می­ کند که سبب القاء اسپایک­های کلسیمی تحت عنوان “Low threshold calcium spikes” می­ شود که به موجب آن الگوی ” Burst firing ” ایجاد می­ شود (Todorovic et al., 2013).

1-5- داروهای کنترل صرع

متداول‌ترین روش پیشگیری و درمان صرع استفاده از داروهای سنتزی ضدصرع است که با تأثیر بر زیرساختارهای سلولی دخیل در عملکرد سیناپس ها و کانال­های یونی، از بروز الگوی فعّالیت صرعی در کانون صرع جلوگیری کرده و یا گسترش آن به سایر نواحی و بروز تشنج را مهار می‌کند (Bialar and White, 2010). تحقیقات نشان داده­اند تنها در 50% از بیماران، علائم بیماری با داروهای ضدصرعی معمول و در دسترس، درمان شده است. از 50% باقیمانده، حدود 20% به طور مؤثّر درمان نشده­اند، یا درمان با اثرات جانبی شدید همراه بوده و حدود 30% از بیماران نیز مبتلا به صرع مقاوم هستند (Madsen et al., 2009). تنها راه درمان مؤثّر برای مهار تشنجات صرعی استفاده از داروهای سنتزی ضدصرع است که یک متخصص باید در انتخاب یک دارو اثر بخشی، ایمنی، هزینه، تحمل و عوارض جانبی را مدنظر قرار دهد. البته برای استفاده از دارو دو نکته مهم وجود دارد: سن شروع بیماری و درجه شدّت حملات، که به آستانه تخلیه­پذیری مغز بستگی دارد.

1-5-1- مکانیسم عملکرد اتوسوکسیماید

اتوسوکسیماید دارویی انتخابی برای درمان صرع غائب است (Glauser et al., 2010). پیشنهاد شده است مکانیمسی که از طریق آن اتوسوکسیماید بر تحریک‌پذیری عصبی تأثیر می‌گذارد شامل مسدود کردن کانال‌های کلسیمی نوع T است که بسته شدن آن باعث کاهش جریان کلسیمی می­ شود، و ممکن است شامل اثرات این دارو بر روی رده­های دیگری از کانال‌های یونی هم باشد. تراکم این نوع کانال‌ها در دندریت نورون­ها است (Coulter et al., 1989). ممکن است عملکرد کانال‌های کلسیمی نوع T، تأثیرات اتوسوکسیماید بر ترشح GABA را در برگیرد. Luhman و همکارانش در سال 1995 نشان دادند که یک اختلال در مهار GABA در قشر مغز موش مدل ژنتیکی صرع غائب بروز می­ کند. همچنین تعدادی جهش در
گیرنده­هایGABA_A با صرع غائب کودکی مربوط استMacdonald et al., 2010) ). اتوسوکسیماید با کاهش دادن جریانات سدیم در سلول‌های تالاموکورتیکال موش صحرایی، صرع غائب را مهار می‌کند (Leresch, 1998). همچنین این دارو به هایپرپلاریزه کردن سلول‌های انتورینال کورتکس تمایل دارد و به طور روشن، تحریک پذیری آنها را کاهش
می­دهد (Polack and Charpier, 2009). اتوسوکسیماید از طریق دستگاه گوارش کامل و سریع جذب می‌شود، در کبد متابولیزه می‌شود و فاقد سمیت کبدی است. از طریق کلیه‌ها دفع شده و به پروتئین‌های پلاسما متصل نمی­ شود (Katzung et al., 2010). به دنبال Infusion مستقیم اتوسوکسیماید به داخل تالاموس موش های صحرایی که صرع ژنتیکی دارند، ضعف و کاهش تأخیر در تخلیه های Spike-Wave بروز می کند، امّا در تزریق سیستمیک، نتیجه آن توقّف فوری تخلیه است (Polack and Charpier, 2009).

شکل 1-1- ساختار مولکول اتوسوکسیماید

1-6- مکانیسم­های اساسی عوارض جانبی داروهای ضدصرع در دوران جنینی

استفاده توأم و طولانی مدّت از داروهای ضدصرع باعث اثرات ناخواسته زیادی در افراد مبتلا و به خصوص در زنان باردار می­ شود که اثرات خود را در کوتاه مدّت و دراز مدّت به صورت ناهنجاری­های آناتومی و نقص­های رفتاری نشان می­ دهند. نوروترنسمیترها، کانال­های یونی، رسپتورها و آنزیم­ های متابولیک در مغز، مسئول تنظیم فرآیندهای لازم برای رشد مغز هستند و مکانیسم عمل داروهای ضدصرع، اثر بر روی همین سیستم­ها است (Rogawski and Loscher, 2004). داروهای ضدصرع ممکن است باعث تغییر در رشد و نمو مغز شوند که به وسیله تأثیر بر مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده، تکثیر سلولی^[17]، تمایز سلولی^[18]، مهاجرت سلولی^[19]، نوروژنز، آرایش درختی آکسون^[20]، سیناپتوژنز و پلاستیسیته سیناپسی و احتمالاً میلینه شدن اثر خود را می­گذارند و می­توانند زمینه ساز نقایص نورولوژیکال بالقوه شوند (Ikonomidou and Turski, 2009). بسته به نوع دارو، تعداد دارو، غلظت و زمان مصرف دارو، کودکانی که در دوران جنینی در معرض داروهای ضدصرع قرار می­گیرند، در مقایسه با جمعیت کنترل، دو تا سه برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به ناهنجاری­های مادرزادی هستند (Pennell, 2008). در مادرانی که از داروهای ضدصرع استفاده می­ کنند، مقدار دارویی که از طریق شیر دادن به نوزاد منتقل می­ شود نسبت به مقدار دارویی که در دوران بارداری و از طریق جفت منتقل می­ شود بسیار کمتر است. در انسان تقریباً تمام داروهای ضدصرع آزادانه از سدّ جفت عبور می­ کنند و در جنین جمع می­شوند (Desantis et al., 2011). با این حال داروهایی مانند لاموتریژین، توپیرامات، پریمیدون، زونیسامید، فنوباربیتال و اتوسوکسیماید پتانسیل بالقوّه‌ای برای حضور در شیر مادر دارند (Hovinga and Pennell, 2008).
اثرات جانبی دریافت داروهای ضدصرع بر جنین و نوزاد، از مكانيسم­هاي مختلف مانند اختلال در متابوليسم فولات و متيونين، شكل‌گيري اپوكسيد و ايجاد راديكال­هاي آزاد، ایجاد هيپوكسي- ایسکمی، آپاپتوز نوروني و سركوب نوروني ناشی مي­شود. در این بین، اختلال در متابولیسم فولات و متیونین، تشکیل اپوکسید و رادیکال­های آزاد و ایجاد هیپوکسی- ایسکمی توسط داروهای ضدصرع می­توانند زمینه‌ساز ناهنجاری­های آناتومی شده و سرکوب نورونی و آپاپتوز نورونی بیشتر در ایجاد نقص­های رفتاری نقش دارند (Meador et al., 2005).

1-7- افسردگی

افسردگی یک عارضه شایع در بیماران مبتلا به صرع است. انواع مختلفی از عوامل بیولوژیکی ممکن است زمینه ساز صرع همراه با افسردگی باشند. در بیمارانی که به تازگی صرع آن‌ها تشخیص داده شده است، افسردگی هفت برابر بیشتر از افراد غیر صرعی است
(Mazarati et al., 2007).

1-7-1- ارتباط صرع و افسردگی

صرع لوب تمپورال ^[21]و افسردگی در چندین مکانیسم شامل اختلال در مسیرهای سروتونرژیک، نورآدرنرژیک، گابائرژیک و گلوتامینرژیک وجوه اشتراک دارند (Mazarati et al., 2007). در بیماران مبتلا به اختلال عاطفی، اثربخشی مهارکننده­های بازجذب انتخابی سروتونین با
فعّال­سازی متابولیسم منطقه­ای در ناحیه لیمبیک همراه است. افزایش خطر افسردگی به شدّت با اختلالات متابولیک و ساختاری ناشی از صرع مرتبط است و در افسردگی شدید، کاهش قابل توجّهی در حجم هیپوکمپ مشاهده شده ­است. تشنجات صرعی نه تنها خطر ابتلا به افسردگی را افزایش می­ دهند، بلکه شواهد موجود نشان می­دهد که صرع، برخی تغییرات نورولوژیک مغز، از جمله تغییر در سیستم­های نوروترنسمیتری مونوآمینی را که زمینه­ ساز افسردگی است باعث می­ شود. تشنج باعث کاهش در بیان ژن گیرنده سروتونین، افزایش حسّاسیت به افسردگی و کاهش تحرّک در آزمون شنای اجباری موش صحرایی می­ شود. با وجود ارتباطات آشکار، مکانیسم­های افسردگی در بیماران مبتلا به صرع، به طور ضعیف درک شده‌اند. درجه اهمیت واکنش روانی به حمله صرعی و نیز جزئیات اساس نوروبیولوژیک در افسردگی ناشی از آن بخوبی روشن نشده است (Mazarati et al., 2007).

1-7-2- علل بروز

عوامل ژنتیکی، استفاده طولانی مدت از برخی داروها مانند داروهای کنترل فشار خون؛ قرص‌های خواب و یا قرص‌های پیشگیری از بارداری، وجود اختلالات نوروترنسمیتری در سطح سیناپس‌ها و ابتلا به بیماری‌هایی مانند بیماری قلبی؛ سکته مغزی؛ دیابت؛ سرطان و آلزایمر، صرع یا میگرن می‌توانند علائم افسردگی را در بعضی افراد ایجاد کنند (Koh et al., 2007). علاوه بر سروتونین، نوراپی نفرین و دوپامین در بیماران افسرده اختلال دارند.
تشنج­های صرعی مکرّر می­توانند اختلالات عاطفی و مشکلات روانی را ایجاد کنند (Dodrill, 2004; Levin et al., 1988). بسیاری از بیماران مبتلا به انواع صرع، همچنین اختلالات عاطفی و شخصیتی نشان می‌دهند (Dodrill, 2004). از این اختلالات، افسردگی و اضطراب از همه شایع­تر هستند که بیش از 50% بیماران مبتلا به صرع، این اختلالات را دارند (Ettinger et al., 1998). بیماران مبتلا به صرع حالت پرخاشگری، به‌ویژه در طی دوره تشنج یا بعد از تشنج دارند (Devinsky and Vasquez, 1993).
افسردگی یکی از شایع­ترین اختلالات همراه در بیماران مبتلا به صرع است. فاکتورهای مختلف بیولوژیکی ممکن است زمینه ساز صرع همراه با افسردگی باشد. احتمال یک ارتباط نوروبیولوژیکی بین صرع و افسردگی وارد بحث­های اخیر در مورد این موضوع شده است (Gilliam et al., 2007; Kanner, 2005). میزان بروز افسردگی حاد در بین بیماران مبتلا به صرع، در محدوده 8 تا 48% است (Hermann et al., 2000). Caplan و همکاران در یک مطالعه بر روی 171 کودک مبتلا به صرع دریافتند که میزان شیوع اختلالات عاطفی و اضطراب، 33% در مقایسه با 6% در کودکان گروه کنترل بدون صرع بود (Caplan et al., 2005). شیوع افسردگی در بیماران مبتلا به تشنج کنترل نشده 20 تا 55% است که به میزان قابل توجّهی بیشتر از میانگین جمعیت (13 تا 21%) است. افسردگی به شدّت می‌تواند بر کیفیت زندگی تأثیر بگذارد (Koh et al., 2007). گزارش شده است که افکار خودکشی و علائم روانی نامطلوب، کیفیت مرتبط با سلامت زندگی را به میزان بیشتری نسبت به فرکانس و شدّت تشنج تحت تأثیر قرار می­ دهند (Johnson et al., 2004).

1-7-3- ساختارهای مغزی مشترک در افسردگی و صرع

شواهد بسیاری وجود دارند که از این فرضیه حمایت می­ کنند که صرع و افسردگی به عنوان بیماری‌های همراه هستند (Kanner, 2005). نواحی مشترک مغزی درگیر در پردازش احساسی شامل سیستم لیمبیک و اتصالات پیچیده آن، بخشی از این شواهد را تشکیل می­دهد (Kanner, 2005).

مقدار ، بصورت زیر قابل بیان است.
(۳-۶۹)
که در این رابطه ، مختصات گره­های انتهایی و ، مختصات گره­های ابتدایی المان نامحدود در دستگاه مختصات کلی هستند. یرلی اشاره کرده است که در مسائل شامل حیطه نامحدود، اغلب مختصات گره­های انتهایی را دو برابر گره­های ابتدایی در نظر می­گیرند. یعنی برای هر مسئله طبق این تعریف مقدار این ضریب حاصل می­ شود. در این پایان نامه، جهت ارزیابی صحت برنامه نوشته شده، حل مسئله­ای با حل شبه تحلیلی آن مقایسه شد و از همین ضریب ، نیز جهت مقایسه جوابها استفاده شد. نتایج قابل قبولی ارائه شده است که در فصل بعدی به آن می­پردازیم. ولی علیرغم جوابهای درست، این پارامتر هنوز تا حدی تقریبی است. چرا که اصلاً ارتباطی با انواع امواج در این رابطه دیده نمی­ شود. این موضوع جلوتر بیشتر بحث خواهد شد.

روش دوم:
(Zhang & Zhao, (1987 در اولین مطالعه خود مقدار دقیقی را برای این رابطه ارائه نکرده ­اند. برای تعیین ضریب ، می­توان از تئوری امواج الاستیک استفاده کرد. اگر مطابق
شکل ۳-۹، یک نیم صفحه همگن و همسانگرد را تحت بار هارمونیک در نظر بگیریم و فرض کنیم که هیچ اتلاف انرژی در محیط الاستیک وجود نداشته باشد، انرژی کل موج گذرنده از استوانه به شعاع ، باید با برابر مقدار آن در ، باشد (Zhao, 2009).
شکل ۳-۹ استهلاک دامنه امواج هارمونیک در محیط بی­نهایت (Zhao, 2009)
از دیدگاه فیزیکی، مقدار جریان انرژی امواج هارمونیک در محیط الاستیک در فرم معادله زیر قابل بیان است.
(۳-۷۰)
که ، ضریبی است مربوط به خصوصیات مصالح محیط؛ ، فرکانس زاویه­ای تحریک بوده و در نهایت ، دامنه جابجایی موج الاستیک است.
مطابق شکل ۳-۹ در جهت وجه بی­نهایت المان نامحدود، گره­های یک و چهار به ترتیب
و ، هستند. اگر یک المان نامحدود را بین دو استوانه با شعاعهای و ، در نیم صفحه همگن و همسانگرد در نظر بگیریم، دامنه جابجایی موج هارمونیک در گره اول بصورت زیر قابل بیان است.
(۳-۷۱)
که ، جابجایی گره اول است.
بطور مشابه دامنه جابجایی موج هارمونیک در گره چهار بصورت زیر قابل بیان است.
(۳-۷۲)
بنابراین، تراکم جریان انرژی موج هارمونیک گذرنده از دو سطح استوانه­ای به شرح زیر قابل بیان است.

روی سطح برای گره یک

روی سطح برای گره چهار

اگر شرط تساوی برای انرژی موج گذرنده از دو سطح استوانه­ای را در نظر بگیریم، خواهیم داشت.
(۳-۷۳)
با جاگذاری مقادیر و در رابطه بالا، ضریب استهلاک دامنه موج به صورت زیر قابل بیان است.
(۳-۷۴)
از آنجایی که سطح المان محدود و المان نامحدود، در مدل­های محاسباتی دقیقاً به صورت استوانه­ای نیست، به منظور استفاده بهتر از این رابطه جهت مدل­های رفتاری، رابطه ۳-۷۴ را به صورت زیر تقریب می­زنیم.
(۳-۷۵)
که ، طول ناحیه المان محدود و فاصله بین گره­های ابتدایی و انتهایی المان نامحدود است. دو رابطه آخر، تأثیر انتخاب محل مرز حوزه نزدیک و حوزه دور در مدل محاسباتی، بر ضریب استهلاک دامنه موج را نشان می­دهد.
تا اینجا دو روش برای تعیین ضریب ، بررسی شد. دو روش تقریباً مبنای ریاضی یکسانی داشتند. همانطور که ملاحظه شد، در این دو روش، مقدار ضریب ، فقط متأثر از هندسه مسئله و شکل المان­های نامحدود بود. به نظر می­رسد نحوه استهلاک امواج مختلف نیز در تعیین این پارامتر نقش داشته باشند، که در ادامه به آن می­پردازیم.
روش سوم:

فرضیه اصلی تحقیق :
۱- عناصر الگوی بهینه آمیخته بازاریابی خدمات (۸ps)، بر میزان تمایل به خرید بیمه­نامه­ های اتومبیل (بیمه بدنه ـ بیمه حوادث سرنشین) اثر گذار است.
فرضیه ­های فرعی تحقیق :
۱- عنصر خدمت، بر میزان تمایل به خرید بیمه­نامه­ های اتومبیل (بیمه بدنه ـ بیمه حوادث سرنشین) اثرگذار است.
۲- عنصر قیمت و سایر هزینه­ها، بر میزان تمایل به خرید بیمه­نامه­ های اتومبیل (بیمه بدنه ـ بیمه حوادث سرنشین) اثرگذار است.
۳ـ عنصر شواهد فیزیکی، بر میزان تمایل به خرید بیمه­نامه­ های اتومبیل (بیمه بدنه ـ بیمه حوادث سرنشین) اثرگذار است.
۴ـ عنصر مکان و زمان، بر میزان تمایل به خرید بیمه­نامه­ های اتومبیل (بیمه بدنه ـ بیمه حوادث سرنشین) اثرگذار است.
۵ـ عنصر فرایند، بر میزان تمایل به خرید بیمه­نامه­ های اتومبیل (بیمه بدنه ـ بیمه حوادث سرنشین) اثرگذار است.
۶ـ عنصر بهره­وری و کیفیت، بر میزان تمایل به خرید بیمه­نامه­ های اتومبیل (بیمه بدنه ـ بیمه حوادث سرنشین) اثرگذار است.
۷ـ عنصر نیروی انسانی، بر میزان تمایل به خرید بیمه­نامه­ های اتومبیل (بیمه بدنه ـ بیمه حوادث سرنشین) اثرگذار است.
۸- عنصر ارتقاء و آموزش مشتری، بر میزان تمایل به خرید بیمه­نامه­ های اتومبیل (بیمه بدنه ـ بیمه حوادث سرنشین) اثرگذار است.
۱-۳-۴ تعاریف نظری و عملیاتی متغیرهای تحقیق
عناصر الگوی بهینه آمیخته بازاریابی خدمات (متغیر مستقل)
تمایل به خرید بیمه­نامه­ های اتومبیل (بیمه بدنه ـ بیمه حوادث سرنشین) (متغیر وابسته)
تعریف نظری عناصر الگوی بهینه آمیخته بازاریابی خدمات
عناصر الگوی بهینه آمیختۀ بازاریابی مجموعه ­ای از ابزارهای قابل کنترل است که یک مؤسسه برای تأمین نیازها و خواسته­ های بازارهای هدف خود استفاده می­ کند (Ivy, 2008).

عناصر الگوی بهینه آمیختۀ بازاریابی به عنوان تمام عوامل تحت کنترل مدیران بازاریابی به منظور ارضاء بازار هدف است (McCarthy, 1987).
عناصر الگوی بهینه آمیختۀ بازاریابی خدمات به طور کلی، خدمات ناملموس را شامل می­شوند و با کالاها تفاوت دارند و متعلق به سازمان­های خدماتی­اند. (Booms & Bitner, 1980).
تعریف عملیاتی عناصر الگوی بهینه آمیخته بازاریابی خدمات
برای اندازه ­گیری متغیر آمیخته بازاریابی خدمات موارد زیر را مد نظر قرار می­دهیم و از ابزار اندازه ­گیری پرسشنامه با ۲۲ گویه به صورت طیف ۵ گزینه­ای لیکرت از (خیلی کم تا خیلی زیاد) و مقیاس اندازه ­گیری فاصله­ای استفاده نمودیم:
جهت سنجش متغیر خدمت در بخش دوم پرسشنامه سوالات تخصصی، از سوالات شماره ۱ تا ۲ استفاده گردید.
جهت سنجش متغیر قیمت و سایر هزینه­ها در بخش دوم پرسشنامه سوالات تخصصی، از سوالات شماره ۳ تا ۵ استفاده گردید.
جهت سنجش متغیر شواهد فیزیکی در بخش دوم پرسشنامه سوالات تخصصی، از سوالات شماره ۶ تا ۷ استفاده گردید.
جهت سنجش متغیر مکان در بخش دوم پرسشنامه سوالات تخصصی، از سوالات شماره ۸ تا ۹ استفاده گردید.
جهت سنجش متغیر زمان در بخش دوم پرسشنامه سوالات تخصصی، از سوالات شماره ۱۰ تا ۱۱ استفاده گردید.
جهت سنجش متغیر فرایند در بخش دوم پرسشنامه سوالات تخصصی، از سوالات شماره ۱۲ تا ۱۳ استفاده گردید.
جهت سنجش متغیر بهره­وری در بخش دوم پرسشنامه سوالات تخصصی، از سوال شماره ۱۴ استفاده گردید.
جهت سنجش متغیر کیفیت در بخش دوم پرسشنامه سوالات تخصصی، از سوالات شماره ۱۵ تا ۱۶ استفاده گردید.
جهت سنجش متغیر نیروی انسانی در بخش دوم پرسشنامه سوالات تخصصی، از سوالات شماره ۱۷ تا ۱۹ استفاده گردید.
جهت سنجش متغیر ارتقاء و آموزش مشتری در بخش دوم پرسشنامه سوالات تخصصی، از سوالات شماره ۲۰ تا ۲۲ استفاده گردید.
تعریف نظری تمایل به خرید بیمه­نامه­ های اتومبیل (بیمه بدنه ـ بیمه حوادث سرنشین)
تمایل به خرید احتمال گرایش مصرف ­کننده جهت اتخاذ رفتار خرید مشخص است (Yen & Yen, 2007).
بیمه بدنه به معنی تعهد بیمه­گر به جبران خسارت وارده به بدنه وسیلۀ نقلیه بیمه­شده، تعریف می­ شود. یعنی هرگاه به وسیلۀ نقلیه بیمه­شده بر اثر حوادث رانندگی (آتش­سوزی، انفجار، صاعقه، سرقت، واژگون شدن و تصادف) خسارت وارد شود، بیمه­گر طبق شرایط بیمه­نامه، آن را جبران می­ کند (کریمی، آیت، ۱۳۹۲).
بیمه حوادث سرنشین یعنی؛ هرگاه سرنشینان اتومبیل بر اثر حوادث رانندگی دچار صدمه بدنی شوند یا فوت کنند، بیمه­گر، غرامت ناشی از صدمه بدنی را به سرنشینان و در صورت فوت، غرامت فوت را به بازماندگان متوفی طبق شرایط بیمه­نامه پرداخت می­ کند (کریمی، آیت، ۱۳۹۲).
تعریف عملیاتی تمایل به خرید بیمه­نامه­ های اتومبیل (بیمه بدنه ـ بیمه حوادث سرنشین)
برای اندازه ­گیری متغیر تمایل به خرید بیمه­نامه­ های اتومبیل (بیمه بدنه ـ بیمه حوادث سرنشین)، از چهار سوال عمومی به عنوان متغیرهای مداخله­گر که عبارت­اند از: جنسیت، سن، میزان تحصیلات و سابقه خدمت، استفاده نمودیم. که سوالات عمومی شماره ۱ تا ۴ بخش اول پرسشنامه سوالات عمومی را شامل می­ شود.
۱-۴ قلمرو تحقیق
۱-۴-۱ قلمرو موضوعی
قلمرو موضوعی تحقیق انجام شده متناسب با رشتۀ مدیریت بازرگانی ـ مدیریت بیمه، می­باشد. و به بررسی اثر عناصر الگوی بهینه آمیخته بازاریابی خدمات بر میزان تمایل به خرید بیمه­نامه­ های اتومبیل (بیمه بدنه ـ بیمه حوادث سرنشین) می ­پردازد.
۱-۴-۲ قلمرو مکانی
جامعۀ آماری این تحقیق از نظر مکانی، نمایندگی­های بیمه آسیا در شهر رشت و از نظر افراد، قشر بازاریابان فعال در این نمایندگی­ها هستند. چرا که پژوهش حاضر درصدد آزمون تأثیر عناصر آمیخته بازاریابی ۸ps بر تمایل به خرید مشتریان است. از آنجایی که عناصر آمیخته بازاریابی توسط بنگاه (شرکت بیمه) تعیین می­گردد. در این تحقیق از بازاریابان شرکت بیمه آسیا (نمایندگی­ها) در مورد میزان اثرگذاری اجزای آمیخته بر تمایل به خرید بیمه­نامه­ ها نظرسنجی به عمل آمده است. به عبارت دیگر از آنجایی که بازاریابان شرکت نقش مهم و تعیین کننده ­ای در معرفی محصولات، ایجاد، حفظ و تداوم ارتباط با مشتریان ایفاء می­ کنند از آنها خواسته شده است تا در مورد اثرگذاری اجزای آمیخته تعیین شده بر تمایل به خرید مشتریان نظر دهند.
تعداد این افراد پس از مراجعه حضوری به نمایندگی­های بیمه آسیا در شهر رشت، حدود ۱۲۵ نفر تخمین زده شد.
۱-۴-۳ قلمرو زمانی
پژوهش انجام شده در قلمرو زمانی سال ۹۴-۹۳ می­باشد.
فصل دوم

فصل ۴: تجزیه و تحلیل داده های تحقیق ۴۹

مقدمه ۴۹
آمار توصیفی و ویژگی های جمعیت شناختی ۴۹
ویژگی های جمعیت شناختی مشتریان باشگاه های خصوصی ۵۰
جنسیت در باشگاه های خصوصی ۵۰
سن در باشگاه های خصوصی ۵۱
وضعیت تحصیلی در باشگاه های خصوصی ۵۲
وضعیت تأهل در باشگاه های خصوصی ۵۲
سابقه حضور در باشگاه های خصوصی ۵۲
وضعیت شغلی در باشگاه های خصوصی ۵۳
هدف از تمرین در باشگاه های خصوصی ۵۴
ویژگی های جمعیت شناختی مشتریان در باشگاه های دولتی ۵۴
جنسیت در باشگاه های دولتی ۵۵
سن در باشگاه های دولتی ۵۵
وضعیت تحصیلی در باشگاه های دولتی ۵۶
وضعیت تأهل در باشگاه های دولتی ۵۶
سابقه حضور در باشگاه های دولتی ۵۷
وضعیت شغلی در باشگاه های دولتی ۵۷
هدف از تمرین در باشگاه های دولتی ۵۸
جمع بندی ویژگی های جمعیت شناختی مشتریان باشگاه های دولتی و خصوصی ۵۸
تجزیه و تحلیل های استنباطی و آزمون فرضیه ها ۵۹
۴-۶ آزمون کلموگروف-اسمیرنوف جهت تعیین نحوه توزیع داده ها ۵۹

فرضیه ۱: مقایسه ابعاد کیفیت خدمات باشگاه های خصوصی در وضعیت مطلوب و وضعیت موجود ۶۰
رتبه بندی ابعاد کیفیت خدمات باشگاه های خصوصی ۶۱
فرضیه ۲: تعیین شکاف ها ی ۵گانه کیفیت خدمات در باشگاه های خصوصی ۶۱
فرضیه ۳: مقایسه ابعاد کیفیت خدمات باشگاه های دولتی در وضعیت مطلوب و وضعیت موجود ۶۲
فرضیه ۴: تعیین شکاف ها ی ۵گانه کیفیت خدمات در باشگاه های دولتی ۶۳
فرضیه ۵: مقایسه کیفیت خدمات باشگاه های دواتی و خصوصی در وضعیت موجود ۶۴
فرضیه ۶: مقایسه کیفیت خدمات باشگاه های دواتی و خصوصی در وضعیت مطلوب ۶۴
رتبه بندی ابعاد کیفیت خدمات باشگاه های خصوصی و دولتی ۶۴
۴-۱۶ فرضیه ۷ :مقایسه شکاف های پنج گانه مدل سروکوال بین باشگاه های خصوصی و دولتی۶۵
فصل ۵: خلاصه، بحث و نتیجه گیری، پیشنهادها ۶۷

مقدمه ۶۸
خلاصه تحقیق ۶۸
بحث و نتیجه گیری ۷۰
پیشنهاد های برخاسته از تحقیق ۷۹
پیشنهاد برای محققین آینده ۸۰

منابع و مأخذ ۸۱
چکیده انگلیسی ۸۶
فهرست جدوال ها
عنوان صفحه
جدول ۲-۱ انواع مدل های کیفیت خدمات………………………………………………………………………………………….۲۳
جدول ۴-۱ ویژگی های جمعیت شناسی مشتریان باشگاه های خصوصی به درصد……………………………..۵۰
جدول ۴-۲ ویژگی های جمعیت شناسی مشتریان باشگاه های دولتی به درصد…………………………………..۵۴
جدول ۴-۳ ویژگی های جمعیت شناسی مشتریان باشگاه های دولتی و خصوصی به درصد………………..۵۸
جدول ۴-۴ آزمون K-S به منظور تعیین نرمال بودن ابعاد کیفیت خدمات…………………………………………۵۹
جدول ۴-۵ نتایج آزمون tجفت شده برای مقایسه ابعاد کیفیت خدمات باشگاه های خصوصی در وضعیت مطلوب و وضعیت موجود (P<0/05)………………………………………………………………………………………………………………………………………60
جدول ۴-۶ آزمون فریدمن به منظور رتبه بندی ابعاد کیفیت خدمات باشگاه های خصوصی در دو حالت مورد انتظار(مطلوب) و ادراک شده (موجود) ……………………………………………………………………………………………………………………..۶۱
جدول ۴-۷ آزمون t تک نمونه ای برای تعیین شکاف ها ی ۵گانه کیفیت خدمات در باشگاه های خصوصی از منظر مدیران،کارکنان و مشتریان…………………………………………………………………………………………………………………………………………۶۱
جدول ۴-۸ نتایج آزمون tجفت شده برای مقایسه ابعاد کیفیت خدمات باشگاه های دولتی در وضعیت مطلوب و وضعیت موجود…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….۶۲
جدول ۴-۹ آزمون t تک نمونه ای برای تعیین شکاف ها ی ۵گانه کیفیت خدمات در باشگاه های دولتی از منظر مدیران،کارکنان و مشتریان ………………………………………………………………………………………………………………………………………..۶۳
جدول ۴-۱۰ آزمون t مستقل برای مقایسه کیفیت خدمات باشگاه های دولتی و خصوصی (P<0/05)..64
جدول ۴-۱۱ آزمون فریدمن به منظور رتبه بندی ابعاد کبفبت خدمات باشگاه های خصوصی و دولتی….۶۴
جدول ۴-۱۲ نتایج آزمون t مستقل جهت مقایسه شکاف های پنج گانه مدل سروکوال بین باشگاه های خصوصی و دولتی …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….۶۵

MCNP بر مبنای روش‌های آماری مونت‌کارلوبنانهاده شده است. در ابتدا مهم‌ترین معادله در مبحث پیرامون محاسبات نوترونیک یک هندسه حاوی مواد شکافت پذیر که به شکل زیر می‌باشد را مورد بررسی قرارداده و سپس به معرفی ساختار کد MCNP می‌پردازیم.
(۳۰-۳)
این معادله به معادله ترابرد^[۹]نوترون معروف است که در آن کمیت  چگالی نوترون‌ها با واحد تعداد برواحد حجم است که در زمان t و در موقعیت r در جهت زاویه فضایی  و با انرژی E در حال حرکت می‌باشند.
در این معادله  ،  ،  و  به ترتیب سطح مقطع کل واکنش نوترون با هسته‌ها با واحد عکس سانتیمتر، سطح مقطع پراکندگی نوترون با یک هسته که باعث شود نوترون از انرژی  به انرژی  و از جهت اولیه حرکت  به جهت  تغییر حرکت پیدا کند، سرعت نوترون با واحد سانتیمتر بر ثانیه و قدرت چشمه تولید نوترون با واحد تعداد نوترون بر واحد حجم و بر واحد زمان می‌باشد.
همانطور که دیده می‌شود این یک معادله انتگرالی- دیفرانسیلی با هفت متغیر مستقل است و حل این معادله به صورت تحلیلی به جز با تقریب‌های فراوان و آن هم برای هندسه‌های ساده تقریباً غیرممکن می‌باشد. حال اگر هندسه یک قلب رآکتور ساده نباشد، لازم است که این معادله برای هر ناحیه به‌طور مجزا نوشته‌شده که نتیجه آن چندین معادله به هم متصل^[۱۰]شده خواهد بود. ضمناً در مسائل عملی ما با طیف وسیعی از انرژی‌های نوترون مواجه هستیم که این گستره وسیع انرژی، حل‌هایی را که بر مبنای روش گسسته سازی متغیرها استوارند، مانند Discrete-Ordinate Method و Function Expansions را بسیار مشکل می‌سازد. در این‌گونه روش‌های حل، این معادله پس از گسسته سازی همه متغیرها، یک دستگاه بسیار بزرگ از معادلات جبری برای ما باقی می‌ماند که بایستی همه آن‌ها همزمان حل گردند. حال برای نشان دادن حجم این محاسبات، فرض کنید که سه بعد طولی مسئله را هر کدام به ۱۰۰ قسمت تقسیم‌بندی کرده‌ایم و گستره انرژی و زاویه را هم هر کدام فقط با ۱۰ بازه تقسیم‌بندی کرده‌ایم. مشاهده می‌کنیم که برای هر بازه زمانی مدنظر لازم است که دستگاه معادلات جبری شامل معادله حل گردد]۲۱[.

روش دیگری که برای حل معادله انتقال نوترون بکار برده می‌شود، روش Monte-Carloمی‌باشد که کد محاسباتیMCNP(Monte-Carlo Method for Neutral Particles)ازاین‌روش برای حل معادله بالا بهره می‌جوید. این یک روش آماری و احتمالاتی است. تجزیه و تحلیل‌های مونت‌کارلو از روش‌های آماری برای مدل ریاضی یک فرایند و سپس تخمین زدن میزان احتمال و امکان خروجی‌های آن فرایند استفاده می‌کند]۲۱[.
روش مونت‌کارلوکاملاً با روش‌های قطعی ^[۱۱]متفاوت است. از این جهت که در روش‌های قطعی متوسط رفتار یک ذره برای حل معادله در نظر گرفته می‌شود، درحالی‌که در روش مونت‌کارلو اولاً معادله صریحاً حل نمی‌شود؛ و همچنین رفتار همه ذرات در نظر گرفته می‌شود و تمام جنبه‌های آماری ذرات ثبت می‌شود.
روش‌های آماری مانند روش مونت‌کارلو بر اساس شبیه‌سازی محیط و حرکت ذره در محیط استوارند. در این روش به دلیل اجتناب از حل معادله پیچیده انتقال نوترون، امکان تعریف هندسه‌های پیچیده و وارد کردن متغیرها با گسستگی کمتر و بعضاً پیوسته وجود دارد؛ اما به دلیل اینکه تک‌تک ذرات بررسی می‌شوند و به دلیل اندرکنش‌های پیش‌ رویشان با حجم بسیار بالایی از محاسبات روبرو هستیم که روندی زمان‌گیر را موجب می‌شود.
برای انجام محاسبات بحرانیت ^[۱۲]در این پایان‌نامه، به دلیل امکان تعریف هندسه‌های پیچیده‌تر از کد محاسباتی آماری MCNPاستفاده‌شده است. در این روش ابتدا به همه متغیرها یک تابع توزیع احتمال نسبت داده می‌شود. سپس توسط یک تولیدکننده اعداد تصادفی پیشینه‌های متفاوتی (Histories) از همه متغیرها ثبت می‌شود و درنهایت توسط قضیه حد مرکزی ^[۱۳]نتایج تک‌ تک پیشینه‌هامعدل‌گیری می‌شود]۲۱[.
یکی از مهم‌ترین نتایج حل معادله انتقال نوترون به دست آوردن مقدار ویژه مربوط به هندسه تعریف‌شده و مواد بکار رفته است که با نشان داده می‌شود. این کمیت در فیزیک رآکتور به ضریب تکثیر مؤثر نوترون‌ها مشهور است. از لحاظ تعبیر فیزیکی ، ا،ت ن، تت نرخ تولید به نرخ نابودی نوترون تعریف می‌شود. بدیهی است اگر این مقدار مساوی عدد یک باشد بنابراین سیستم در حالت تعادل و پایداری زمانی قرار دارد]۲۱[.
- ساختار کد MCNP
کد MCNP با زبان برنامه‌نویسی FORTRAN نوشته‌شده است و رابط کاربری کاربر و کد فایل های نوشتاری است که در مرکز فرمان سیستم اجرا می‌شوند. البته در چند سال اخیر رابط کاربری بصری برای کد ساخته‌شده است. هر فایل ورودی کد شامل اطلاعاتی همچون هندسه مسئله، اطلاعات ومرکز فرمان مسئله می‌باشد. در قسمت هندسه می‌توان سطوح و سلول‌های ساخته‌شده توسط سطوح را وارد کرد و در قسمت اطلاعات مواردی همچون مواد، نوع خواسته ما از محاسبات و گزینه‌های افزایش دقت وارد می‌شوند. آرایش فایل ورودی به این شکل است که هر فایل ورودی از ۳ قسمت عمده تشکیل شده است که با یک خط خالی از یکدیگر جداشده‌اند. قسمت اول مربوط به سلول‌هایی است که هندسه را در برمی گیرند. قسمت دوم سطوحی است که سلول‌ها را احاطه کرده‌اند؛ و قسمت سوم که مرکز کنترل برنامه است قسمت اطلاعات خوانده می‌شود که در این قسمت نوع محاسبات موردنظر را مشخص می‌کنیم. در اینجا سعی خواهد شد تا در حد توان هر کدام از قسمت‌ها معرفی گردد]۲۱[.
کارت سلول^[۱۴]
اولین قسمت از برنامه کارت سلول است که بعد از خط اول که خط عنوان است نوشته می‌شود. در این قسمت سلول‌هایی که هندسه را تشکیل می‌دهند وارد می‌شوند. مثلاً در شبیه‌سازی هندسه یک رآکتور هریک از قسمت‌های رآکتور مانند میله‌های سوخت، میله‌های کنترل، کانال‌های آب. جداره رآکتور و تمامی قسمت‌های رآکتور که موادی مجزا دارند به عنوان یک سل درنظر گرفته می‌شود. سلول‌ها توسط سطوحی که در قسمت دوم معرفی می‌کنیم احاطه‌شده‌اند و برای ورود هر سلول از سطوح تشکیل‌دهنده آن استفاده می‌شود. به هر یک از سلول‌ها شماره­ای دلخواه اختصاص داده می‌شود که در ابتدای هر خط معرفی سلول این شماره نوشته می‌شود. این شماره شناسه آن سلول بوده و در هرجایی از کد که نیاز به اشاره به آن سلول باشد از شماره آن سلول استفاده می‌شود. در هر خط معرفی سلول‌ها پس از شماره سلول، نوع ماده و دانسیته­ی آن و سطوح تشکیل‌دهنده سلول آورده می‌شوند. برای جزئیات بیشتر به راهنمای کد مراجعه شود]۲۱[.
کارت صفحه^[۱۵]:
در این قسمت سطوحی که به وسیله آن‌ها سلول‌ها مشخص‌شده‌اند وارد می‌شود. MCNPتوانایی مشخص نمودن تقریباً تمامی سطوح ممکن را دارد؛ مانند سلول‌ها به هر سطح نیز یک شماره دلخواه اختصاص داده می‌شود که در ابتدای خط نوشته می‌شود. بعد از نوع سطح و ابعاد آن وارد می‌شود. هر سطح فرمت نوشتاری خاص خود را دارد که فرمت تمامی سطوح در راهنمای کد موجود می‌باشد]۲۱[.
کارت اطلاعات^[۱۶]
قسمت سوم فایل ورودی که قسمت اصلی برنامه است قسمت واردکردن اطلاعات است. در این قسمت می‌توان مواد، اهمیت سلول‌ها، نوع ذره موردنظر، مشخصات چشمه و نوع محاسبات موردنظر را وارد نمود. قسمت اصلی بخش اطلاعات tallyمی‌باشد. در این قسمت انتظار و خواسته خود از محاسبات مونت‌کارلو را مشخص می‌کنیم. در MCNP چندین نوع tally وجود دارد که در جدول ۳-۱ به اختصار آورده شده‌اند]۲۱[.
انتخاب تالی مناسب امری مهم در انجام محاسبات می‌باشد. کاربر می‌بایست باتوجه به هدف و خواسته­ی خود تالی موردنظر را انتخاب کند. هر تالی فرمت نوشتاری خاص خود را دارا می‌باشد که می‌بایست در هنگام نوشتن مورد توجه قرار گیرد.
جدول ۳-۱ : انواع تالی­های موجود در کدMCNPX ]۱۴[.