بیوسنتز پروستوگلاندین‌ها و ترومبوکسان‌ها:
پروستوگلاندین‌ها به وسیله حروف A تا J مشخص شده‌اند. این نام‌گذاری بر اساس ماهیت و موقعیت جایگزینی در حلقه سیکلوپنتان است. زیر نویس α یا β به PGF اضافه شده است که نشان دهنده موقعیت مکانی گروه هیدروکسیل در حلقه سیکلوپنتان است. پروستوگلاندین‌های ۱، ۲ و ۳ به ترتیب از γ لینولنیک اسید، اسید آراشیدونیک و ایکو-پنتانوئیک اسید ساخته شده‌اند که دارای وظایف بیولوژیکی مهمی در لخته خون، ماهیچه‌های صاف رگ‌ها، تبادل گازهای تنفسی در شش‌ها، تنظیم فعالیت دستگاه گوارش و تولید است. آنزیم سیکلوکسیژناز تبدیل اسید آراشیدونیک به پروستوگلاندین را انجام می‌دهد. دو ژن متفاوت برای کد کردن این آنزیم وجود دارد، بنابراین دو پروتئین کاملاً متفاوت تولید می‌شود که به نام‌های پروستوگلاندین سنتتاز ۱ (COX-1) و پروستوگلاندین سنتتاز ۲ (COX-2) معروف است (اسمیت و همکاران، ۲۰۰۰). این آنزیم‌ها متصل به غشاء و در شبکه آندوپلاسمی قرار دارد. در طول اکسیژناسیون اسید آراشیدونیک واسطه‌های گوناگونی به وجود می‌آیند. به عنوان مثال PGH2 به آسانی می‌تواند به پروستوگلاندین‌های D2، E2 و F2 α، ترومبوکسان A2 و پروستوسیکلین (PGI2) تبدیل شود. هر یک از این پروستانوئیدهای ثانویه از نظر بیولوژیکی فعال به جز ترومبوکسان A2 و پروستوگلاندین I2 فعالیت کمتری دارند، در اثر عمل آنزیم‌ها بر روی PGH2 به وجود می‌آیند (سانگ و همکاران، ۲۰۰۱).
اسیدهای چرب ضروری به عنوان پیش ساز ایکوزانوئیدها (نقش در واکنش‌های التهابی):
پیوند استری بین آراشیدونیک اسید و اسید ایکوپنتانوئیک در فسفولیپیدهای دیواره سلولی توسط آنزیم فسفولیپاز A2 می‌تواند شکسته شود و اسید آراشیدونیک و اسید ایکوپنتانوئیک آزاد به وجود آید که می‌توانند به عنوان سوبسترا برای آنزیم‌های سیکلوکسیژناز و لیپوکسیژناز جهت تولید پروستوگلاندین‌ها و ترومبوکسان یا لوکوترین‌ها و هیدروکسی ایکوساتترانیک اسید[۱۲۵] عمل کنند. ایکوزانوئیدها از اسید آراشیدونیک، پروستوگلاندین E2، ترومبوکسان B2، لوکوترین B4 ساخته شده‌اند، بیشتر در واکنش‌های پیش التهابی وجود دارند و نشان داده شده است سبب افزایش نفوذپذیری غشا رگ‌ها، اتساع رگ‌ها، ادم، آزاد سازی آنزیم‌های لیزوزوم، و تولید گونه‌های اکسیژن فعال[۱۲۶] و تولید سیتوکنین‌های التهابی میگردد (این ایکوزانوئیدها از اسید چرب امگا ۶ مشتق شده‌اند) (کالدر[۱۲۷]، ۲۰۰۶). ایکوزانوئید که از اسید ایکوپنتانوئیک، پروستوگلاندین E3، ترومبوکسان B3 و لوکوترین B5 مشتق شده‌اند (این ایکوزانوئید ها از اسید چرب امگا ۳ مشتق شده‌اند) قدرت ضد التهابی کمتری دارند نسبت به ایکوزانوئید که از اسید چرب امگا ۶ ساخته شده‌اند. برخی از ایکوزانوئیدها شناسایی شده‌اند که از اسیدهای چرب بلند زنجیره امگا ۳ مشتق شده‌اند و دارای اثرات ضد التهابی است (سرهان[۱۲۸] و همکاران، ۲۰۰۴). نشان داده شده است که تعدیل جیره مادران با اسیدهای چرب امگا ۳ و امگا ۶ می‌تواند تولید لوکوترین‌ها را در جوجه‌های گوشتی تحت تأثیر قرار دهد که سبب بهبود عملکرد و کاهش ناهنجاری‌های مربوط به التهاب می‌شود. بنابراین کاهش در سنتز لوکوترین‌های پیش التهابی ایجاد ناهنجاری‌های التهابی و متابولیکی مانند آسیت و سندرم مرگ ناگهانی را در جوجه‌ها کاهش می‌دهد (هال[۱۲۹] و همکاران، ۲۰۰۷).
چربی جیره: اثر بر پیش سازهای بافتی ایکوزانوئیدها:
جوجه‌ها تک معده‌ای هستند و اکثر چربی‌ها را به همان صورتی که در جیره وجود دارند جذب و در بافت‌های خود ذخیره می‌کنند. بنابراین ترکیب اسیدهای چرب موجود در بافت‌های جوجه به سهولت می‌تواند بازتابی باشد از ترکیب آن‌ها در جیره مورد استفاده. زمانی که جوجه‌ها از جیره‌های تجاری معمول استفاده می‌کنند، اسید آراشیدونیک به عنوان سوبسترای اصلی برای ساختن ایکوزانوئیدها مورد استفاده قرار می‌گیرد، همچنین به عنوان یک اسید چرب شاخص در بافت‌های طیور نیز وجود دارد. برای مثال چربی‌های قلب در جوجه‌هایی که از جیره‌های تجاری معمول برای جوجه‌های گوشتی استفاده کرده بودند دارای ۱۲ تا ۱۵ درصد اسید چرب آن‌ها اسید آراشیدونیک بود. زمانی که روغن آفتاب گردان (دارای اسید چرب با امگا ۶ بالا) یا روغن ماهی (دارای اسید چرب با امگا ۳ بالا) در سطح ۵ درصد به جیره اضافه گردید، و ترکیب اسید چرب اطراف قلب اندازه‌گیری شد، مشخص شد در جیره‌ای که روغن آفتاب گردان استفاده شده بود ۳۱ درصد اسیدهای چرب فسفاتیدیل اتانول آمین قلب از اسید آراشیدونیک تشکیل شده بود، در حالی که این مقدار در جیره دارای روغن ماهی ۲۳ درصد بود. در جیره دارای روغن ماهی، اسید ایکوپنتانوئیک ۱۰/۱۰ درصد اسید چرب موجود در فسفاتیدیل اتانول آمین قلب را تشکیل داده بود، در حالی که در جیره دارای روغن آفتاب گردان اسید ایکوپنتانوئیک در فسفاتیدیل اتانول آمین قلب یافت نشد. این نتایج نشان می‌دهد که پیش ساز ایکوزانوئیدها در فسفولیپیدهای غشاء سلولی به اسیدهای چرب امگا ۶ و امگا ۳ جیره وابسته است. مکانیسمی که اسیدهای چرب امگا ۶ و امگا ۳ طی آن می‌توانند ترکیب چربی غشاها را تغییر دهند و بر عملکرد سلول اثرگذار باشند در شکل ۱-۴ نشان داده شده است (چریان، ۲۰۰۷).
جیره دارای ۱۸:۲ امگا ۶ بالا یا امگا ۳ پایین
فسفولیپیدهای غشا دارای ۲۰:۴ امگا۶ بالا امگا ۳ بلند زنجیرپایین
تغییر خواص ساختاری غشا
افزایش امگا۶ برای ساختن ایکوزانوئیدها
تغییر در بیان ژنهای موثر در التهاب
افزایش تولید ایکوزانوئید پیش التهابی
افزایش التهاب
شکل ۱-۴- مکانیسم اثرگذاری اسیدهای چرب امگا ۳ و امگا ۶ بر واکنش التهابی بدن (چریان، ۲۰۰۷).
تشکیل ایکوزانوئید و اسیدهای چرب امگا ۶ و امگا ۳ جیره:
در مرغان مادر تغذیه روغن آفتاب گردان با اسید چرب امگا ۶ بالا در مقایسه با تغذیه روغن ماهی از طریق تحریک ترومبوسیت‌ها سبب افزایش تولید لوکوترین B4 گردید. به طور مشابه تولید ترومبوسیت-لوکوترین B5 در مرغان مادری که جیره دارای ۳ درصد روغن ماهی مصرف کرده بودند بالاتر بود از پرندگانی که روغن ماهی را در سطح ۵/۱ درصد مصرف کرده بودند (جها[۱۳۰]، ۲۰۰۴). بنابراین افزایش استفاده اسیدهای چرب امگا ۳ در جیره موجب افزایش استفاده از این اسیدهای چرب در فسفولیپیدهای دیواره سلول میگردد و واکنش‌های پیش التهابی ایکوزانوئیدها کاهش می‌یابد. افزایش استفاده از اسیدهای چرب امگا ۳ در جیره جوجه‌های گوشتی سبب افزایش اکسیداسیون چربی‌ها میگردد و کیفیت گوشت تولیدی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. بنابراین استراتژی استفاده از اسیدهای چرب امگا ۳ بدون اینکه رشد پرنده و کیفیت گوشت تولیدی را تحت تأثیر قرار دهد باید طراحی گردد (چریان، ۲۰۰۷).
اثر پروستوگلاندین‌ها بر ماهیچه قلب:
پروستوگلاندین‌های E2 و I2 توسط قلب سنتز می‌شوند و به عنوان تعدیل کننده مهار گیرنده‌های بتا آدرینرژیک سبب لیپولیز در ماهیچه قلب می‌شود. علاوه بر این پروستوگلاندین‌های نوع E از اثرات کاته‌کولآمین بعد از تحریک عصبی سمپاتیکی جلوگیری می‌کند. پروستوگلاندین‌ها یا ترومبوکسان A2 بر روی سرعت ضربان قلب و قابلیت انقباض آن در شرایط فیزیولوژیکی نرمال اثری ندارند یا اثرات ناچیزی دارند. اما در هنگام نارسایی قلب، پروستوگلاندین‌های با منشا داخلی به ویژه PGI2 قابلیت انقباض قلب را افزایش می‌دهد. اما TXA2 دارای اثرات عکس است (کورتیس- پریور[۱۳۱]، ۲۰۰۴).
اثرات اسیدهای چرب امگا ۳ بر سندرم آسیت:
اثرات مفید اسیدهای چرب امگا ۳ در بهبود علایم مختلف ناهنجاری‌های متابولیک در انسان به خوبی نشان داده شده است (برور[۱۳۲] و همکاران، ۲۰۰۶). اما اثرات استفاده از اسیدهای چرب امگا ۳ در طیور به منظور کاهش ابتلا به آسیت یا سایر بیماری‌های قلبی عروقی به خوبی روشن نشده است. تاکنون پیشنهاد شده است که تبدیل اسیدهای چرب امگا ۳ به ترکیبات وازواکتیو[۱۳۳] ممکن است ابتلا به آسیت را کاهش دهد (بوند[۱۳۴] و همکاران، ۱۹۹۶, والتون[۱۳۵] و همکاران، ۲۰۰۱). این فرضیه بر اساس مشاهدات انجام شده در جای دیگر است که روغن کتان دارای آلفا لینولنیک اسید به عنوان پیش ساز ایکوپنتانوئیک اسید و دیکوهگزانئویک اسید است که ایکوپنتانوئیک اسید و دیکوهگزانئویک اسید به طور رقابتی تبدیل اسید آراشیدونیک را به پروستوگلاندین، ترومبوکسان A2 و لکوترین‌ها را در پلاکت‌ها کاهش می‌دهد. در پلاکت‌ها پروستوگلاندین H3 به ترومبوکسان A3 مشتق شده از ایکوپنتانوئیک اسید تبدیل می‌شود. ترومبوکسان A3 نسبت به ترومبوکسان A2 مشتق شده از آراشیدونیک اسید کمتر سبب تنگ شدن عروق میگردد. ایکوپنتانوئیک اسید و دیکوهگزانئویک اسید می‌توانند به ترتیب به PGI3 و PGI2 توسط آنزیم‌های موجود در دیواره رگ‌های خونی به عنوان شل کننده رگ‌های کرونر در انسان تبدیل شود. ترومبوسیت‌ها در پرندگان که معادل پلاکت‌ها در پستانداراناند تولید ایکوپنتانوئیک اسید و دیکوهگزانئویک اسید می‌کنند که مسئول تولید مواد شل کننده رگ‌ها است (بوند و همکاران، ۱۹۹۶, والتون و همکاران، ۲۰۰۱). استفاده از رژیم غذایی مادرانی که دارای اسیدهای چرب امگا ۳ است و انتقال آن به جنین و اثرات آن در اختلالات قلبی جوجه‌های گوشتی حاصل از آن مورد توجه قرار گرفته است (آجویا[۱۳۶] و همکاران، ۲۰۰۳). آزمایشات نشان داده است که جیره مادران در میزان اسید چرب امگا ۳ در بافت قلب جوجه‌های حاصل از آن‌ها اثرگذار است. همچنین نتایج بدست آمده نشان می‌دهد تبدیل اسید آلفا لینولنیک به ایکوپنتانوئیک اسید و دیکوهگزانئویک اسید در پستانداران و پرندگان به طور کامل انجام نمی‌گیرد (دکلبوم[۱۳۷] و همکاران، ۲۰۰۶)
روغن سویا:
لوبیای سویا حاوی ۱۶۰ تا ۲۱۰ گرم در کیلوگرم روغن بوده و معمولاً توسط حلال استخراج می‌شود. روغن سویا اثر ملینی داشته و ممکن است باعث تولید چربی نرم در بدن شود. کنجاله روغن‌کشی شده فاقد میزان کافی روغن برای بروز این مشکل است. محصولات با روغن بالاتر توسط پخت و استخراج تحت فشار دانه کامل لوبیا تولید می‌شوند (مکدونالد[۱۳۸] و همکاران، ۲۰۰۲) در ترکیب روغن سویای خام[۱۳۹] چندین ماده وجود دارد که به عنوان ناخالصی در نظر گرفته می‌شود و باید با به کار بردن چند مرحله عمل آوری که شامل تصفیه، هیدرولیز و صمغ گیری میباشد، از بین برد. این مواد ناخالص پس مانده‌های جامد مرحله عصاره‌گیری هستند و شامل فسفولیپیدها، صمغ‌ها، ترکیبات فلزی، اسیدهای چرب آزاد، پراکسیدها، پلیمرها، محصولات فرعی حاصل از اکسیداسیون و رنگدانه ها[۱۴۰] می‌باشند. روغن سویا حاوی مقادیر بالایی از اسیدهای چرب غیر اشباع با یک یا چند پیوند دوگانه است. این اسیدهای چرب عبارتند از اسیدهای ۹n-18:1C، ۶n-18:2C،۳n-18:3C و ۶n-18:3C. این اسیدهای چرب غیر اشباع بلند زنجیر سبب افزایش سرعت رشد، پایین آوردن مصرف خوراک و بهبود ضریب تبدیل غذایی می‌شوند. روغن سویا شامل مقادیر زیادی اسیدهای چرب بلند زنجیر غیر اشباع اولئیک (C18:1n-9)، لینولئیک (C18:2n-6)، آلفا لینولنیک (C18:3n-3) و گاما لینولنیک (C18:3n-6) است. نشان داده شده که این اسیدهای چرب بلند زنجیر غیر اشباع باعث افزایش میزان رشد، کاهش مصرف خوراک و بهبود ضریب تبدیل خوراک می‌شود (اسکیف[۱۴۱] و همکاران، ۱۹۹۴).
- روغن ضایعاتی[۱۴۲]:
امروزه بخش قابل توجهی از روغن‌های مورد استفاده در تغذیه طیور، روغن‌ها و چربی‌های بدست آمده از کشتارگاه‌های دام و طیور، پسماندهای کارخانجات روغن کشی و روغن‌های بدست آمده از پخت و پز هستند که با نام روغن‌های رستوران معروف هستند. از آنجا که این روغن‌ها مصرف انسانی ندارند و در جیره دام و طیور مورد استفاده قرار می‌گیرد به روغن ضایعاتی معروف اند (ایراندوست[۱۴۳]، ۲۰۱۲). ترکیب این روغن‌ها از لحاظ الگوی اسیدهای چرب و میزان اسیدهای چرب آزاد متفاوت است. همچنین، بسته به درجه حرارتی که هنگام فرآوری و پخت و پز در معرض آن قرار گرفته‌اند، ممکن است حاوی مقادیر قابل توجهی از محصولات شکسته شده نامطلوب باشند. به دلیل مشکلات ضبط و دفن آن‌ها، استفاده از این روغن‌ها در جیره در حال افزایش است. در گذشته، روغن‌های رستورانی عمدتاً پیه یا محصولات چربی حیوانی بودند و همانند روغن‌های جامد جمع آوری و حمل و نقل آن‌ها مشکل بود. در سال‌های اخیر به دلیل نگرانی مصرف‌کنندگان در مورد چربی‌های اشباع، اغلب رستوران‌های زنجیره‌ای و ساندویچی‌ها امروزه از روغن‌ها و چربی‌های گیاهی هیدروژنه استفاده می‌کنند. چربی‌ها هیدروژنه می‌شوند تا از حرارت ناشی از پخت محافظت شوند. امروزه روغن‌های رستورانی دارای مقادیر بیشتری از اسید اولئیک هستند و بیشتر آن به صورت ترانس_ اولئات اند. روغن‌های رستورانی در صورتی که حرارت زیادی ندیده باشند، تمیز و دارای حداقل مقدار رطوبت، ناخالصی و مواد غیر قابل صابونی شدن[۱۴۴] باشند، انرژی آن‌ها با چربی طیور قابل مقایسه میباشد (لیسون و سامرز[۱۴۵]، ۱۹۷۶).
استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها در جیره طیور:
یکی از عوامل جلوگیری از اکسیداسیون چربی‌ها استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها است. یک آنتی‌اکسیدان ترکیب شیمیایی یا ماده‌ای است که از اکسیداسیون جلوگیری می‌کند. آنتی‌اکسیدان‌ها هنگامی مانع از اکسیداسیون می‌شوند که غلظت آن‌ها کمتر از ماده قابل اکسید شدن باشند. از دیدگاه بیولوژیکی، آنتی‌اکسیدان‌ها ترکیباتی هستند که از سیستم‌های بیولوژی بر ضد تأثیرات یا واکنش‌های مضر که باعث اکسیداسیون مولکول‌های بزرگ یا ساختارهای سلولی می‌شوند، حفاظت می‌کنند (بایائو و لارا، ۲۰۰۵). آنتی‌اکسیدان‌ها رادیکال‌های آزاد را جذب می‌کنند و از ادامه اکسیداسیون جلوگیری می‌کنند. به خصوص آنتی‌اکسیدان‌هایی که بنیان حلقوی فنلی حاوی گروه OH را دارا می‌باشند. آنتی اکسیدان‌ها را می‌توان به دو گروه آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی و آنتی‌اکسیدان‌های مصنوعی تقسیم بندی نمود. آنتی‌اکسیدان طبیعی شامل ویتامین E، ویتامین A، بتا کاروتن و ویتامین C میباشد. از مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان‌های مصنوعی می‌توان بوتیل هیدروکسی تولوئن[۱۴۶] (BHT)، بوتیل هیدروکسی آنیزول[۱۴۷] (BHA) و اتو کسی کوئین[۱۴۸] را نام برد (بایائو و لارا، ۲۰۰۵). اکسیداسیون در ترکیبات با چندین پیوند غیر اشباع بیشتر و سریع‌تر اتفاق می‌افتد و بنابراین به عنوان مثال روغن ماهی نسبت به پیه برای اکسیداسیون مستعدتر میباشد. مزه فساد و بوی چربی‌های اکسید شده به دلیل تشکیل محصولات شکسته شده‌ای نظیر آلدئیدها، کتون‌ها و اسیدهای هیدروکسی میباشد که دارای ویژگی‌های خاص ارگانولپتیک هستند. بنابراین باید آنتی اکسیدان‌ها در موقع تولید در مورد چربی‌ها، روغن‌ها و پروتئین‌های حیوانی به آن‌ها اضافه شوند. به عنوان مثال، چربی‌ها به ۴۰۰ تا ۵۰۰ میلی گرم آنتی اکسیدان در هر کیلو گرم به منظور حفاظت نیاز دارند. در حالی که پیش مخلوط‌های ویتامینی معمولاً حاوی ۱۰۰ تا ۱۵۰ میلی گرم در کیلو گرم آنتی اکسیدان هستند. بنابراین اضافه کردن آنتی اکسیدان‌ها بایستی بر اساس شدت اکسیدی مورد انتظار، زمان ذخیره و درجه حرارت محیط صورت گیرد (لیسون، ۲۰۰۱).
ظرفیت آنتی‌اکسیدانی جیره را می‌توان با افزودن سلنیوم در جیره افزایش داد زیرا سلنیوم جزئی از ساختار آنزیمی گلوتاتیون پراکسیداز[۱۴۹] است. آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز همراه با ویتامین سی بخشی از سیستم دفاع سلولی را تشکیل می‌دهد که از سلول در برابر متابولیت‌های اکسیژن که در شرایط مختلف تولید می‌گردند دفاع می‌کنند (سورای[۱۵۰]، ۲۰۰۲). یکی از عوامل ایجاد آسیت استرس اکسیداسیون است (گراب[۱۵۱] و همکاران، ۲۰۰۶). افزایش فشار خون پایدار همراه با کمبود اکسیژن در بافت‌های بدن، آسیب اندوتلیالی و تولید گونه‌های اکسیژن فعال است. کمبود مزمن اکسیژن غلظت تولید گونه‌های اکسیژن فعال را در سرخرگ ششی موش‌ها را افزایش داده است و در عین حال تولید نیتریک اکساید را به عنوان گشاد کننده رگ را کاهش داده است (فرسکیت[۱۵۲] و همکاران، ۲۰۰۹). آنیون سوپراکساید از طریق کاهش نیمه عمر نیتریک اکساید زیست فراهمی نیتریک اکساید را کاهش می‌دهد (جانگ[۱۵۳] و همکاران، ۲۰۰۳)؛ و بدین ترتیب پتانسیل گشاد شدن رگ‌ها کاهش می‌یابد از طرف دیگر واکنش آنیون سوپراکساید با نیتریک اکساید منجر به تولید پروکسی‌نیتریت[۱۵۴] میگردد که این ماده به طور مستقیم سبب آسیب به بافت‌ها است (زابوو[۱۵۵]، ۱۹۹۶). بر این اساس استفاده هم‌زمان آنتی اکسیدان‌ها و آرژنین در جیره برای پیشگیری آسیت پیشنهاد شده است ( لورنزونی و رویز-فریا[۱۵۶]، ۲۰۰۶). از طرفی مقدار زیاد ویتامینی در جیره با مکانیسم زیر سبب افزایش استرس اکسیداسیون میگردد. ویتامین ای با پراکسیدهای آلی واکنش می‌دهد و سبب میگردد واکنش‌های زنجیره‌ای پراکسیداسیون متوقف گردد و در نهایت رادیکال تکوفروکسیل[۱۵۷] تولید گردد که این ماده به عنوان پرو-اکسیداتیو[۱۵۸] است و فرایند اکسیداسیون را شروع می‌کند (اشنایدر[۱۵۹]، ۲۰۰۵). اسید آسکوربیک فعالیت پرو-اکسیداتیوی آلفا توکوفرول را از طریق کاهش تولید رادیکال آزاد آلفا تکوفروکسیل از آلفاتکوفرول کاهش می‌دهد و بدین ترتیب به عنوان آنتی اکسیدان عمل می‌کند (کار[۱۶۰] و همکاران، ۲۰۰۰). همچنین گزارش شده است که ویتامین سی از طریق کاهش غلطت رادیکال سوپراکساید، که نیتریک اکساید را غیر فعال می‌کند، سبب بهبود گشاد شدن رگ‌ها میگردد (داجن[۱۶۱] و همکاران، ۲۰۰۹). اسید آسکوربیک به دلیل داشتن توانایی در انجام واکنش با رادیکال‌های آزاد و تغییر شکل یافتن به یک ترکیب حد واسط به نام رادیکال اسکوربیل است که می‌تواند مجدداً به اسید آسکوربیک تبدیل، و یا در اثر اکسید شدن مجدد به دهیدرواسکوربیک اسید تبدیل شود. در این ارتباط، پیشنهاد شده که تا ۲۴ درصد از ظرفیت به تله انداختن رادیکال‌های آزاد اکسیژن در پلاسما متعلق به اسکوربیت (AH-) است. بنابراین، اسید آسکوربیک می‌تواند با ترکیبات سمی گونه‌های اکسیژن فعال مانند آنیون سوپراکسید (O2-) و رادیکال هیدروکسیل (OH-) واکنش داده و آن‌ها را خنثی کند. انجام این واکنش یک اهمیت اساسی در همه سلول‌های موازی دارد. یکی از وظایف مهم ویتامین C به عنوان آنتی‌اکسیدان در محیط‌های آبی سلول‌ها توانایی آن در احیاء کردن رادیکال نیمه پایدار کرومانوکسیل و بنابراین، مشارکت آن در بازسازی شکل فعال متابولیکی ویتامین E به عنوان آنتی‌اکسیدان محلول در چربی میباشد (لیسون، ۲۰۰۱).
شاخص‌های تنش اکسیداتیو:
عملکرد کبد را با بررسی غلظت سرمی آنزیم مالون‌دی‌آلدهاید[۱۶۲] می‌سنجند و افزایش در غلظت سرمی آن‌ها نشانه‌ای از افزایش تنش اکسیداتیو میباشد (هالیول[۱۶۳]، ۱۹۸۷).
مالون‌دی‌آلدهاید:
مالون‌دی‌آلدهاید یکی از محصولات حاصل از پراکسیداسیون لیپیدها است و به عنوان شاخص قابل اعتماد از میزان آسیب اکسیداتیو در نظر گرفته می‌شود (هالیول، ۱۹۸۷). اکسیداسیون چربی‌ها تولید یکسری از محصولات ثانویه را افزایش می‌دهد. این محصولات عمدتاً آلدئیدها، با توانایی بالا در آسیب‌های اکسیداتیو است (سوهال[۱۶۴]، ۲۰۰۲). ویژگی طول عمر و واکنش پذیری بالای این محصولات سبب گردیده است تا بتوانند در داخل و خارج از سلول عمل کنند. تمایل بالا به واکنش‌های برگشت ناپذیر با مولکول‌های زیستی مانند اسیدهای نوکلوئیک و پروتئین‌ها موجب آسیب رسیدن به مکانیسم‌های ظریف در عملکرد سلول شود. مالون‌دی‌آلدهاید یک محصول اصلی حاصل از پراکسیداسیون اسیدهای چرب دارای چند پیوند دوگانه است که بسیار مورد مطالعه قرار گرفته است (دل ریو[۱۶۵]، ۲۰۰۵). سه روش عمده جهت تولید مالون‌دی‌آلدهاید در جریان اکسیداسیون لیپیدها وجود دارد که برای مطالعه بیشتر به دل ریو و همکاران، ۲۰۰۵ مراجعه شود.
گلوتاتیون پراکسیداز[۱۶۶]:
گلوتاتیون، یک تری‌پپتیدی است که از اسید گلوتامیک، سیستئین و گلایسین تشکیل شده است. این ماده (گلوتاتیون) به عنوان سوبسترای آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز محسوب میگردد. گلوتاتیون اندامک‌های داخل سیتوپلاسم را از اثرات مخرب هیدروپراکسیدهایی که به طور طبیعی توسط متابولیسم هوازی تولید می‌شود محافظت می‌کند (میشلز[۱۶۷] و همکاران، ۱۹۹۴). گلوتاتیون پراکسیداز، احیاء هیدروژن پراکسید را به آب کاتالیز می‌کند هم‌زمان با این تغییر گلوتاتیون احیا به گلوتاتیون اکسید شده تبدیل می‌شود ( لورنس و بورک[۱۶۸]، ۱۹۷۶). منشاء تولید پراکسید هیدروژن در داخل سلول در درجه اول هیدروپراکسیداسیون چربی‌هایی است که از فسفولیپیدهای غشا توسط فسفولیپاز A2 در یک واکنش التهابی تولید می‌گردند. گلوتاتیون پراکسیداز وظیفه سم‌زدایی پراکسید هیدروژن تولید شده به وسیله احیاء آن به آب را بر عهده دارد که در عین حال سبب اکسید شدن گلوتاتیون نیز میگردد. هرگونه نقص در این چرخه سم‌زدایی سلول را در معرض خطر اثرات جهش‌زای هیدروپراکسیداسیون لیپیدها قرار می‌دهد ( بنعبدالسلام[۱۶۹] و همکاران، ۱۹۹۹). گلوتاتیون پراکسیداز دارای یک باقی‌مانده سلنوسیستئین (آنالوگ سیستئین که در آن سلنیوم جایگزین گوگرد شده است) به ازاء هر مول است. بنابراین کمبود سلنیوم سبب کاهش فعالیت آنزیم گلوتاتیون سنتتاز میگردد (بریجلیوس-فلو[۱۷۰]، ۱۹۹۹).
سوپراکساید دیسموتاز[۱۷۱]:
سوپراکساید دیسموتاز آنزیمی است که تبدیل دیسموتاسیونی (فرآیندی است که طی آن یک گونه شیمیایی هم دچار افزایش عدد اکسیداسیون و هم کاهش آن میگردد) یون سوپراکساید (مانند O-) را به مولکول اکسیژن و پراکسید هیدروژن کاتالیز می‌کند (زلکو[۱۷۲] و همکاران، ۲۰۰۲). سوپراکساید دیسموتاز دارای کوفاکتور مس و روی یا منگنز، آهن یا نیکل میباشد. بنابراین بر اساس نوع کوفاکتوری که در آن وجود دارد سه نوع سوپراکساید دیسموتاز مختلف وجود دارد: مس/روی (دارای کوفاکتور مس و روی) آهن و منگنز (که دارای آهن یا منگنز است) و نوع نیکل (که دارای کوفاکتور نیکل میباشد) (تینر[۱۷۳] و همکاران، ۱۹۸۳). پراکسید هیدروژنی که بدین صورت به وجود می‌آید توسط آنزیم‌های کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز به آب تبدیل میگردد ( فنتل[۱۷۴]، ۱۹۹۶). بنابراین این سه آنزیم جهت حفاظت غشاها از رادیکال‌های آزاد وابستگی عملکردی دارند.
ظرفیت آنتی اکسیدانی کل[۱۷۵]:
ظرفیت آنتی‌اکسیدانی کل، به اثر تجمعی کل آنتی‌اکسیدان‌های موجود در خون و مایعات بدن اشاره دارد (ناگی[۱۷۶] و همکاران، ۲۰۰۶). در داخل پلاسما و سایر مایعات بیولوژیک بدن مولکول‌های آنتی‌اکسیدان زیادی وجود دارد و وظیفه از بین بردن رادیکال‌های آزاد و کاهش آسیب اکسیداتیو ماکرومولکول‌ها را بر عهده دارند. بیلی‌روبین، اسید اوریک و پروتئین تیول از آنتی‌اکسیدان‌های مهم بدن با منشاء درون زادی‌اند. ویتامین‌های E و C، ترکیبات آروماتیک، فلاونوئیدها و اسیدهای فنولیک به عنوان آنتی اکسیدان‌های تغذیه طبقه بندی می‌گردند (واینر[۱۷۷] و همکاران، ۱۹۸۷, سریلو[۱۷۸] و همکاران، ۱۹۹۸). از آنجا که ظرفیت آنتی‌اکسیدانی کل بدن همان‌طور که گفته شد از مواد متنوعی تشکیل شده است، روش‌های متفاوتی برای تعیین مقدار آن وجود دارد که برای توضیحات بیشتر در این زمینه به کامپا[۱۷۹] و همکاران، (۲۰۰۲) ارجاع شود. در این پژوهش از روش [۱۸۰]FRAP برای اندازه‌گیری ظرفیت آنتی‌اکسیدانی کل استفاده شد.
گلوتامات دهیدروژناز[۱۸۱]:
گلوتامات دهیدروژناز آنزیمی است که با بهره گرفتن از NAD+ یا NADPH+ به عنوان کوفاکتور تبدیل گلوتامات به آلفا کتوگلوتارات و برعکس را کاتالیز می‌کند (لایتفوت[۱۸۲] و همکاران، ۱۹۸۸). این آنزیم منحصراً در دیواره داخلی میتوکندری وجود دارد و از آنزیم‌های مهم متابولیسم پروتئین‌ها و اسیدهای آمینه محسوب میگردد (سالگانیکوف[۱۸۳] و همکاران، ۱۹۸۸). بالاترین غلطت این آنزیم در کبد و کلیه دیده می‌شود و در کبد طیور به دلیل عدم وجود چرخه اوره به عنوان شاخصی از متابولیسم پروتئین و اسیدهای آمینه در نظر گرفته می‌شود (لومجی و وسترهوف[۱۸۴]، ۱۹۸۷). گلوتامات دهیدروژناز تمایل بالایی به واکنش با آمونیاک دارد و بدین ترتیب از خطر مسمومیت با آمونیاک با فعالیت طبیعی این آنزیم جلوگیری می‌شود.
ظرفیت ناکافی رگ‌های ششی:
در پرورش جوجه‌های گوشتی امروزی، ظرفیت رگ‌های ششی برای برون ده قلبی، جهت تأمین اکسیژن مورد نیاز رشد سریع، در حد حاشیه‌ای قرار دارد (وایدمن، ۲۰۰۱). ظرفیت رگ‌های ریوی را می‌توان به طور گسترده به عوامل زیر مربوط دانست، محدودیت‌های متابولیکی بدن پرنده که مربوط به نوا (میزان انقباض) و یا مقاومت ایجاد شده رگ‌های اولیه (سرخرگ ششی) در برابر عبور خون و همچنین محدودیت‌های آناتومیکی و تطبیقی میزان گشاد شدگی رگ‌ها با میزان خونی که باید از آن بگذرد (شکل ۱-۵). رگ‌هایی ششی در جوجه‌های گوشتی فاقد خاصیت الاستیسیتی کاربردی است و خاصیت ارتجاعی کمی دارد و به طور طبیعی با برون ده قلب در شرایط نرمال (استراحت) سازگار است. ( وایدمن و همکاران، a,b1996). در نتیجه مکانیسم‌های شناخته شده برای به حداقل رساندن رگ‌های ششی در پستانداران ازجمله، اتساع سرخرگ، اتساع مویرگ، و منحرف شدن خون به رگ‌های مناطق دیگر در بدن، به نظر می‌رسد در طیور تأثیر حداقلی داشته باشند. طیور گوشتی دارای حداقل ظرفیت رگ‌های ششی‌اند که باعث افزایش فشار خون سرخرگ ششی و در نهایت سندرم افزایش فشار خون ریوی میگردد. در این حالت بطن راست فعالیت زیادی دارد که برون ده قلبی مناسبی به شش‌ها منتقل نماید (جهت نرخ متابولیسم بالا در این پرندگان) که در این حالت فشار سرخرگ ششی افزایش می‌یابد (وایدمن، ۲۰۰۰, وایدمن، ۲۰۰۱) . در پرندگان مبتلا به هایپرتروفی بطن راست مقاومت رگ‌های ششی و برون ده قلبی نسبت به پرندگان سالم بالاتر بود (وایدمن و همکاران، ۲۰۰۰, وایدمن و تاکت[۱۸۵]، ۲۰۰۰). کاتتریزاسیون[۱۸۶] سرخرگ ششی در پرندگان به ظاهر سالم نشان داد ابتدا هایپرتروفی بطن راست مشاهده می‌شود و بعد از آن هایپرتروفی سرخرگ ششی مشاهده میگردد (وایدمن و همکاران، ۲۰۰۶). در چنین حالتی هایپرتروفی ویژه بطن راست مشاهده میگردد (افزایش در جرم دیواره بطن راست) و ارزیابی وزن بطن راست به وزن کل بطن‌ها نقش محوری افزایش فشار خون ریوی را در سندرم آسیت نشان می‌دهد ( جولیان، ۱۹۹۳, وایدمن، ۲۰۰۰, پلوگ[۱۸۷]، ۱۹۷۳). در پرندگان سالم فشار سرخرگی ۱۵ میلی‌متر جیوه گزارش گردید اما پرندگانی که به فشار خون ریوی داشتند این مقدار بین ۱۶ تا ۵۵ میلی‌متر جیوه بود و همچنین نسبت وزنی بطن راست به کل بطن‌ها بین ۲۰/۰ تا ۵۱/۰ بود ( وایدمن، ۲۰۰۱, چاپمن و وایدمن، ۲۰۰۱)
شکل ۱-۵- عوامل موثر در فشار خون ( وایدمن و همکاران، ۲۰۰۷).
ظرفیت رگ‌های ششی به ویژگی‌های آناتومیکی مانند انطباق (کشش)، حجم و شعاع مقطعی رگ‌های خونی و اجزای عملکردی مانند پاسخ رگ‌ها به واسطه‌هایی که سبب تغییر در میزان انقباض رگ‌های خونی می‌شوند و میزان مقاومت اولیه رگ‌های خونی. فشار سرخرگ ششی به طور تقریبی برابر است با برون ده قلب ضربدر مقاومت رگ‌های ششی. مقاومت نسبت به جریان خون در رگ‌های خونی به شعاع رگ (r4) طول رگ (L) و ویسکوزیته خون (η) بستگی دارد. افزایش فشار سرخرگ ششی را می‌توان به افزایش برون ده قلب نسبت داد تا ظرفیت ناکافی رگ‌های ششی (افزایش مقاومت رگ‌های ششی) یا انقباض بیش از حد ( وایدمن و همکاران، ۲۰۰۷).
تغییرات پاتوفیزیولوژیکی:
